Le virus de la peste porcine africaine (PPA), seul membre de la famille des Asfaviridae, est un virus enveloppé à ADN double brin linéaire qui cause de graves épidémies dans les élevages porcins à travers le monde. Il n’existe aujourd’hui aucun traitement contre ce virus extrêmement transmissible de par sa persistance dans l’environnement et dont la mortalité approche les 100 % pour les formes aigües. Les formes aiguës de la maladie sont causées par les souches virulentes du virus, par opposition aux formes atténuées qui n’ont qu’un impact mineur sur les cochons infectés. Nous avons posé l’hypothèse que les souches virulentes de la PPA seraient en mesure de contrecarrer les réponses de l’immunité innée de l’hôte, contrairement aux souches atténuées. Notre objectif est donc de comprendre les interactions entre les différentes souches virales et l’immunité innée au sein des macrophages pulmonaires alvéolaires de l’hôte, premières cibles de l’infection. Nous adoptons une approche transcriptomique par qPCR microfluidique, en comparant l’expression des gènes viraux et d’immunité innée lors de l’infection avec des souches virulentes (L60) ou atténuées (NHP/68) de la PPA. Pour suivre l’activation et les perturbations des voies de signalisation, nous étudions la dynamique de translocation nucléaire de NF-κB et IRF3 par microscopie confocale. Nous avons ainsi identifié des gènes viraux différentiellement exprimés entre les souches NHP/68 et L60 (A179L, A224L, A238L, A276R, A528R, DP96R et I329L). Après avoir sous-cloné les gènes A238L et A528R dans des vecteurs d’expression, nous avons montré que la surexpression de A238L diminuait la translocation nucléaire de NF-κB. Notre démarche vise à déterminer quels gènes viraux différentiellement exprimés entre les souches virulentes et atténuées sont capables d’impacter les voies canoniques de l’immunité innée, et s’ils agissent seuls ou en combinaison.